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 治疗肾病亮剑从这里出鞘

作者:  来源:  日期:2009-6-25 8:18:10  点击数:

 

 

肾病发病反复多年后往往走向尿毒症,特别是慢性肾炎早期阶段是一个炎性反应阶段,如果规范合理的治疗,愈后是较好的,早期阶段是炎性细胞侵润造成肾脏组织结构的缺血缺氧,长期的缺血缺氧状态得不到改善造成病理损伤的不断进展,最终……..

 

而杨熙祥的病情能在治疗中取得这么好的效果,归根结底与他对肾脏纤维化及时进行系统正规的抑制治疗密切相关。他的病情处于肾脏纤维化的可逆转阶段,肾小球等肾脏组织受损相对较轻,还没有形成瘢痕,正是抑制治疗的关键时期,因此治疗效果也非常理想。只要病人在日后的调养中多加注意,其身体的康复指日可待。下面以他的治疗经过,以供广大患者参考:

 

来自河南省新乡市的杨熙祥一边拿着化验单往病房走一边嘀咕,这和最初设想的结果不太一样。化验结果上显示,他的尿蛋白转阴,尿潜血(±),血小板160*109/L;此外,他的血压降至120/85mmHg,双眼睑、双下肢浮肿完全消退。

   

“没想到20多年的病能见效这么快。”说这话时,杨熙祥有些激动。从年轻发病至今,杨熙祥的肾病历程的确不短,他不仅是慢性肾炎病人,随后出现的肾性高血压更成了折磨他的一个重要因子,每当高血压发作,头痛、头晕、恶心让他坐卧难安,难受的不知道怎么办才好。20多年来,他到过的医院不少,上海、深圳、南京、北京等都去过,可尿蛋白、潜血一直徘徊在2+~3+~4+之间,眼睑和双下肢浮肿时轻时重,每次感冒都是他最难过的坎儿。

   

来石家庄现代中医血液肾病医院治病时,杨熙祥明显感到自己身上又增加了许多以前没有过的不适感,他预感到自己的病可能加重了。检查结果印证了他的猜测,他的尿蛋白、尿潜血都是2+,血小板计数46*109/L,血肌酐568umol/L,血压160/120mmHg,诊断病情为慢性肾炎、肾功能不全失代偿期,临界肾功能衰竭,尿毒症前期。

 

根据患者的情况,医院博士专家经过集体会诊后认为,患者目前的病情已经进入肾脏纤维化阶段,并且处于可逆期的边缘,这个时期的治疗是否科学,直接影响着病人今后病情的发展。如果此时不立即复肾抑制肾脏纤维化进程,将会导致病情进入肾脏纤维化的不可逆期。医院博士专家据此制定了严密的治疗方案。

 

治疗的第一步

 

     首先从复肾抑制肾脏纤维化进程入手,采用炮制中药多途径疗法,对肾脏受到损害的固有细胞表面有效进行灭活,消除肾脏固有细胞受损的各种高危因素,阻止了炎症细胞的浸润与释放。

 

治疗的第二步

 

    通过向患者体内补充一定量的中药有效成分,清除受损伤细胞表面的有效成分,遏制固有细胞的表型转化,使其无法转化成致肾毒性细胞,从而抑制固有细胞释放致肾毒性细胞因子与生长因子。由于炎性细胞和致肾毒性因子是导致肾脏内成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的关键因素,而成纤维细胞又在肾脏纤维化进程中处于关键地位,所以,抑制了炎性细胞和致肾毒性因子的有效,也就抓住了肾脏纤维化恶化的关键环节。

 

治疗的第三步

 

     采用石家庄现代中医血液肾病医院的中药有效成分多途径用药治疗,对肌成纤维细胞的成分进行降解,促使肌成纤维细胞裂解、破碎、裂解、破碎后的肌成纤维细胞被吞噬细胞吞噬或变成碎片排出体外。肌成纤维细胞的凋亡,是复肾抑制肾脏纤维化进程的关键。

   

在抑制疗法的三个过程中起主要作用的是炮制后的中药有效成分,这些中药有效成分具有活血排毒、扶正祛邪、固本生新的功能。患者为慢性肾小球肾炎,也就是说,患者的肾脏在外界不良因素的刺激下,激活了对肾脏不利的炎性细胞,使肾小球发生炎性反应,使其功能受到抑制。如肾小球的滤过膜受损,直接导致大分子蛋白质漏出体外,形成大量蛋白尿,并直接形成肾小球高滤过、高灌注、高内压的三高状态,致使血液循环受阻,出现缺血缺氧情况,该患者的肾性高血压即是由此引发。这种状况的持续发展,导致许多本该经由肾小球、肾小管滤过排出体外的毒性物质和免疫复合物聚集在体内,沉积在肾小球基底膜上,造成了肾小球基底膜的深层次破坏,形成肾脏疾病的恶性循环。

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