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归纳研究资料表明：
①IgA肾病的发病、病情反复常与胃肠或呼吸道感染密切相关；
②IgA肾病患者血清中常可检测到某些血清型大肠杆菌（寄生在肠道的菌群）和食用抗原（如BSA、卵蛋白等）的高滴度抗体。
③某些肠道疾病可同时合并有IgA肾病，如粥样泻、分泌性黏蛋白肠病、Crohn病等。这些病人给了试验餐后往往可以引起异常CIC的升高；
④饮食中某些蛋白质抗原可能作为IgA肾病的致病原。部分地区人群的高发病率，也可能与饮食嗜好、饮食抗原相关。
我院专家组认为；道炎症或其他疾病引起胃肠道黏膜屏障功能降低，或清除外源性抗原的功能降低使更多外源性抗原进入血液循环，可能是导致或诱发IgA肾病的原因之一。通过进一步的研究还发现，在伴随IgM肾脏沉积型的肾病，临床表现和病理变化较之单纯IgA沉积型更重而其诱因就是肠道感染因素导致的黏膜免疫异常，它可能是一个始动因素，也可能是导致IgA继发性沉积的诱因，所以胃肠道黏膜异常更应受到重视，胃肠道黏膜免疫功能的低下，责之于中医脾胃气虚，饮食不化精微，气失所养，产生它变。
我院专家组临床发现：肉眼血尿型的IgA肾病与上呼吸道感染、扁桃体炎的关系十分密切。病人在血尿发作前常有咽部感染史全并扁桃体肿大较普遍，切除扁桃体往往能使病情好转特别是肉眼血尿的发作基本消失。咽为肺之门户，肺气薄弱，风邪易犯，屡犯屡虚。若肺气旺，风邪不易侵袭，敢就能减少IgA肾病的反复。
综上所述，IgA肾病的发病转化，在脏器上关乎肾、肝、脾、肺。除肾脏不但有发病学的意义，还是受害的靶器官外，其它器官表现为功能低下，尤以胃肠道黏膜免疫功能低下突出。脾胃为中枢之官，脾胃虚弱，气无所生，“百病皆生于气也。所以，IgA肾病的发生、发展是以气虚为本的。
二 .湿热、瘀血是病情变化发展的主要病理因素；
气虚——是IgA肾病发生的根本原因，但由此造成的湿热、瘀血病理不但在发病过程中起作用，更是形成病情变化、恶化的主要病理因素，可谓因虚致病，因邪恶化。通过长期的临床观察我们发现，IgA肾病的发生多是风邪上犯、热毒蕴结咽喉；或是风热郁阻肺气；或是湿热蕴结中焦肠腑、转化失司；或是酒肉过度、湿热困阻肝胆，总不外湿热毒邪交结。临床上反复出现扁桃体、上呼吸道感染、胃肠道感染或是酒精伤肝、乙肝病毒感染，引发或加重IgA肾病，这种情况完全符合中医湿热为患的机制。
对于IgA肾病的发病机制现代医学认识是；由于黏膜免疫功能异常，造成血中IgA异常增多，这些增多的IgA与正常的血清存在的IgA不同，可能系由黏膜的浆细胞或分泌组织的淋巴细胞所产生，经血流到达肾小球，并激活补体，共同沉积于系膜区。我院专家组在实验中还发现；IgA－IC并非直接刺激系膜细胞的增殖，而是通过白细胞介素的介导，所以我们体会到血中异常增多的IgA，因有别于正常血清故可被看做是血中的湿热之邪。不但如此，尽管当初黏膜感染造成黏膜分泌IgA亢进的原因已经清除，但IgA肾病非但没有缓解，还呈逐步恶化的倾向，符合湿热之邪缠绵的的特征。但是，真正造成病情复杂和进一步的原因却是由于上述湿热之邪造成的瘀血病理，亦即由炎症反应形成肾脏局部增殖、硬化等病理破坏所造成。正常结构破坏的程序不同，所形成的临床表现也不同，说明湿热瘀血之邪的轻重是决定病情严重性的原因。系膜IgA肾病的组织学变化除必然存在着系膜的病变（如新月体形成，硬化性损害，间质炎细胞）包括系膜细胞数量增多，特别是基质增多外，常合并不同程序的血管及小管间质的病变，如新月体形成、硬化性损害，间质炎细胞浸润，小管变性，萎缩扩张，小血管病变均可出现。这里我们看到了因湿热致瘀，湿瘀交阻为患对病情的影响。临床发现伴随IgM或IgG基或补体c19，c4沉积的IgA肾病，病理上肾小球硬化，间质病变程度重，临床上更多表现为严重肾病综合征，合并高血压，血尿，肾功能恶化进展快，就是明证。所以IgA肾病起病于肾气，脾气，肝气和肺气的虚损，形成了湿热瘀血交阻为的病理因素，在病情发展过程中，虚则更虚，湿热瘀血难去，从而不断加重了病情，最终造成脾肾衰败，湿毒内蕴的肾劳重症。 | 
