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肾小球肾炎，简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，是引起肾功能衰竭最常见的原因。早期症状常不明显，容易被忽略，发展到晚期引起肾功能衰竭，严重威胁病人的健康和生命，肾小球肾炎一般分为原发性、继发性肾小球疾病（系统性红斑狼疮肾病、高血压肾病、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病等。原发性肾小球肾炎还可以分为；急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、急进性肾炎、IgA肾病等。在这里，我们重点介绍原发性肾小球肾炎（主要是慢性肾小球肾炎）的发病机制与治疗。
一. 为什么有些人就患了原发性肾小球肾炎？
根据大量肾活检的病理检查和实验性肾小球肾炎表明，大多数肾炎由免疫因素引起，主要机制为抗原抗体反应引起的变态反应。
由于各类感染以及药物等，抗原抗体结合形成免疫复合物，根据自身不同的体积以及所携带电荷的影响沉积在肾脏不同的固有细胞区域，分别沉积在内皮下、系膜区、上皮下位置，免疫复合物不断的沉积，对肾脏不同的固有细胞形成损伤。根据肾脏病变的性质、部位以及范围，分为不同的病理类型，微小病变肾病，膜性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎等。 其发病机理大致如下；
1、免疫复合物沉积在肾小球内皮下：
正常健康的肾小球内皮细胞有其正常的功能，当内皮细胞受到损伤，结构发生变化，功能也相应的产生变化。受损后的内皮细胞抗凝活性下降，促进了血小板的粘附与聚集，导致肾小球毛细血管微血栓形成，局部缺血缺氧；再者由于受损，NO（一氧化氮）、PGI2（前列环素）等血管扩张因子减少，分泌的血管紧张素增加，导致血管收缩，产生肾内高压；此外，受损后电荷滤过屏障产生障碍，基底膜受伤通透性增加。内皮细胞受损后的三种结果交互作用，进一步导致肾脏局部微循环障碍，部分肾小球硬化，并出现血尿、蛋白尿等临床表现。
2、免疫复合物沉积在肾小球系膜区：
大量的免疫复合物沉积肾小球系膜区，吸引炎性介质浸润，产生炎性反应。导致肾脏系膜细胞损伤，使系膜细胞增殖、收缩。系膜细胞增生、系膜基质增多，这就是系膜增生性肾小球肾炎，此时如果再有内皮细胞的增生，就是毛细血管内增生性肾小球肾炎。随着细胞分泌的介质、基质增多，毛细血管管腔狭窄，造成缺血缺氧，同时系膜细胞在炎性介质与基质的作用下表型转化为肌成纤维细胞，大量细胞外基质产生，病情恶化，肾脏纤维化进展；系膜细胞收缩，导致滤过面积较少，滤过的分数降低，基底膜受到损伤，通透性增加，有用物质漏出；再有系膜细胞的吞噬功能下降，使得免疫功能下降，大分子物质不能被吞噬，大量堆积最终使得系膜细胞表型转化为肌成纤维细胞，分泌不易被降解的ECM，健康肾脏功能的细胞逐步丧失。总之，受损的系膜细胞在肾脏纤维化中占据了中心位置。随着损伤细胞的扩大和蔓延，肾脏的健康肾单位愈少，肾脏纤维化逐步进展。
3、免疫复合物沉积在肾小球上皮细胞：
上皮细胞受到损伤，其表面的C3b受体会进一步诱使大量免疫复合物沉积至上皮下，导致膜型肾病的产生。如果光学显微镜下仅有肾小球上皮细胞肿胀，电子显微镜下可见上皮细胞足突广泛融合变平，则为微小病变肾病，绝大多数病例预后良好。
此外，其本身合成PGE2、PGI2的能力下降，血栓形成素TXA2合成增加，最终导致血管收缩，再有，健康上皮细胞是肾小球滤过屏障的一部分，一旦它受到损伤，电荷屏障功能就会产生障碍，细胞增生，进一步加大微循环功能障碍，加大对肾脏的损害，肾脏纤维化发展；同时被致纤维化细胞因子激活，上皮细胞表型可转型为肌成纤维细胞，ECM大量合成，新月体形成，当50%以上的肾小球新月体形成时，即称为新月体性肾小球肾炎，新月体的形成压迫肾小球毛细血管袢，微循环障碍加重，肾功能逐步下降，肾小球逐渐萎缩硬化。
本病小儿较为少见。可由少数急性肾炎、肾病综合征等肾小球疾病迁延而来，大多数起病隐匿，在常规体检时发现血尿、蛋白尿或／和高血压，或以非特异性表现如面色苍白、乏力、生长发育迟缓等就诊，确诊时常已伴有不同程度的肾功能不全。
二. 慢性肾小球肾炎的主要临床表现；
慢性肾炎是由多种病因引起的一组肾小球疾病，临床可表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。但每个患者临床表现多种多样，轻重不同，许多患者以水肿为首发症状，轻者仅晨起时眼脸及面部微肿， 午后下肢略有水肿，经休息后短期内可消失。有些患者以血压增高为首发症状，既而发现慢性肾炎。慢性肾炎后期可发展为肾功能不全以致肾功能衰竭，患者可出现贫血，心衰等。其主要是由肾实质受损，红细胞生成减少及营养不良有关。贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比。
慢性肾炎的病因很多，急性肾炎者迁延一年以上可为慢性肾炎。
根据慢性肾炎的病理分类 可分为
（一）系膜增生性肾炎。此病多见于青少年，男性多于女性。临床表现为持续性镜下血尿，经常反复发作肉眼血尿，病程可迁延多年。
（二）慢性弥漫性或局灶性增生性肾小球肾炎，多由急生肾炎迁延不愈发展而来。
（三）膜型肾病80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。
（四）膜增殖性肾炎：多见于30岁以前的青少年。一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。
（五）局灶性节段性肾炎,好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。
三. 慢性肾炎的临床分型
1．普通型； 病程迁延，尿蛋白1.5～3.5g／日(定性+～+++)，可有血压增高，离心尿红细胞>10个／HP，管型尿，肾功能损害。
2．肾病型； 除上述普通型表现外，尿蛋白>3.5g／日(定性>+++)，血浆蛋白低，白蛋白<30g／L，水肿可轻可重。
3．高血压型； 除上述普通型表现外，以持续性中度以上高血压为主要临床表现。
4．急性发作型； 在慢性过程中，出现急性肾炎综合征表现。
四. 慢性肾炎的临床分期
1．肾功能正常期； 肌酐清除率、血尿素氮及血肌酐正常；其他肾功能检查如尿浓缩试验等也正常。
2．肾功能不全代偿期 肌酐清除率降至正常值的50％，血肌酐正常，血尿素氮正常，其他肾功能减退。
3．肾功能不全期； 肌酐清除率低于正常值的30％，血肌酐超过178μmol／L，血尿素氮
增高，其他各项肾功能进一步损害，并出现临床症状，如疲乏、不安、胃肠症状、皮肤瘙痒等。
4．尿毒症期； 血尿素氮超过20mmol／L，常伴有酸中毒；出现严重的尿毒症表现。
五. [诊断与鉴别诊断]
(一)诊断
根据以下3项可作出初步诊断：
1.肾炎性尿改变，包括程度不一的蛋白尿、血尿、管型尿。但改变程度不一定和病情成正比。晚期时尿蛋白可反而减轻。
2.不同程度的肾功能不全(早期可为代偿性的)和域高血压。
3.病程1年以上。
(二)鉴别诊断
早期及急性发作者需与急性肾炎、急进性肾炎相鉴别。
六. 慢性肾炎的治疗原则
西医对于慢性肾炎的治疗，主要以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善和缓解临床症状及防治并发症为主要目的。一般采用综合性防治施，其防治原则如下：
(一)—般原则措施；
1.慢性肾炎病程长，病情常有反复，要鼓励病人增强战胜疾病的信心。
应劳逸有度，病情严重、临床表现明显时应卧床休息。 病情稳定后，可适当下床活动；病情较轻的，可适当做些轻微的劳动或工作、学习、有利于疾病的恢复。
2.饮食受应限盐及控制蛋白质摄人。
饮食应给予优质蛋质，根据肾功能减退程度控制蛋白质摄入量，一般控制在每日30 ～40g，并适当补以肾灵(a –酮酸) 或肾必胺，以补充体内必需氨基酸的不足。在低蛋白饮食时，适当增加碳水化合物(即糖类) 的摄入，以防止负氮平衡的发生。在有大量蛋白尿而肾功能正常时，则应放宽蛋白质摄入量，但也不宜超过每日 1g/kg 的摄入量.
(二)防止肾损害因素的发生；
对于上呼吸道感染、受凉感冒应积极治疗，对一些肾毒性药物或毒物，应防止其进入。 对于已发生的高脂血症、高血糖症、高尿酸血症等，应及时对症处理，以防上述因素更进一步加重肾脏的损害.
(三)积极控制高血压
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和钙离子桔抗剂，可治疗肾性高血压和延缓肾功能恶化。 B-受体阻滞剂，对肾素依赖性高血压，也有较好的效果。上述药物脂溶性低，又从肾脏排出，故肾功能不全时，应调整用药剂量和延长用药时间。
(四) 抗凝和抗血小板凝集药物的应用
此类药物具有良好的稳定肾功能、减轻肾脏病理损伤的作用。当病人有明确的高凝状态和某些易引起高凝状态病理类型，如膜性肾病、系膜毛细血管增生性肾炎等，可以较长时间的应用.
(五)激素和细胞毒药物的应用
目前很多学者认为，由于此类药物的毒副作用太大，故一般不主张应用此类药物。尤其我院坚决拒绝使用此类药物，这也是我院独创的“非激素非透析——治疗肾病尿毒症”“免疫复肾四联疗法”的一大特点，因此深受广大肾病患者的欢迎。但也有人认为，如肾功能正常、肾体积正常，如为轻度系膜增生肾炎而又无禁忌症时，可以使用上述两类药物，无效者可逐渐撤去。
七.我院对慢性肾小球肾炎的认识及治疗；
（一）对慢性肾小球肾炎的认识；
很多人认为肾炎（尤其是慢性肾炎）不痛不痒，仅仅有尿常规指标上的异常，因此常常忽视治疗，殊不知该阶段是一个最重要和最关键的时期，一旦错过治疗，就使肾病进入了难治期。
此阶段一般仅是单纯的肾脏功能细胞损伤，导致肾脏局部的微循环障碍，组织缺血、缺氧，使肾脏产生了一系列免疫炎症反应。肾小球局部的病理改变为：系膜细胞增生、系膜基质增多、基底膜滤过孔径增大或闭锁、或基底膜断裂、电荷屏障损伤、通透性增强等等。一般临床症状为双眼睑与下肢的轻微水肿，尿中检查出现蛋白与潜血，但是双肾B超无明显改变。
该阶段的最大问题是疾病已发展至病理损伤阶段，正常细胞和组织已出现损伤和破裂，需要对受损的肾脏组织（肾小球基底膜）进行修复，只有这样才能彻底的消除蛋白、潜血。
经过多年的临床观察和总结，我院专家组认为；在肾炎的治疗方面，中西医各有优势和长短；
西药抗炎、抗凝治疗作用明显，见效亦较快，但仅仅是围绕着“尿蛋白”、“潜血”指标升降的治疗。当临床上出现蛋白、潜血，就堵蛋白潜血，血压高了就降压，尿量减少就使用利尿剂增加尿量……，殊不知这样做只是做表面文章，也就是人们常说的治“|标”不能治“本”。这样的治疗，对受损的肾脏组织（肾小球基底膜）起不到任何的修复和治疗作用。而传统中药治疗肾病对症却不胜症，单靠水煎有效成分利用率低，药物进入人体后，经过重重吸收当到达肾脏时有效成分又减少了一部分，且有效成分溶解度低，利用不充分，疗效产生很慢……
综合中医、西医各自的优势和利弊，石家庄现代中医血液肾病医院的博士专家组认为采用中西医结合治疗方式可以最大程度的发挥各自优势，结合临床研究与实践，提出了关于肾脏病治疗的权威理念与方法，即运用“免疫复肾四联疗法”及“基因化炮制的中药”疗法，治疗原发性肾炎的——抑制肾脏纤维化理论。
（二）我院基因化炮制的中药是怎样治疗慢性肾炎的；
我院博士专家组认为；急、慢性肾炎患者出现血尿或潜血，说明肾脏组织内肾小球基底膜出现了严重的损伤（变薄、变厚、断裂），如紫癜肾、lgA肾病、系膜增生性肾炎，局灶硬化性肾病等多属此类。此种血尿在治疗上难度非常大，并且易反复，无特效西药，也无立竿见影的中成药，所以病情进展迅速，几年内会出现肾功能衰竭或尿毒症。很多病人和非专科医生在治疗时，盲目希望或要求立即消除尿潜血和蛋白，结果陷入了“治标不治本”，不求从根本上彻底康复，只盯着尿潜血和蛋白治标升降的怪圈，所以病情反反复复，时重时轻。
我院“基因化炮制的中药”疗法，因其独特的药理作用，在尿潜血、蛋白的治疗上发挥着明显优势。其特殊之处在于，我院在治疗肾炎时不仅仅去消除尿潜血、尿蛋白，而是通过基因化中药的有效成分，通过“活血化瘀、扶正祛邪、固本生新”、激活受损的肾单位，修复受损所肾小球基底膜，调整基底膜的“机械屏障”及“电荷屏障”。由于这种治疗直接针对慢性肾炎的“发病根源”进行彻底的治疗（即人们常说的“治本”），故能从根本上消除潜血和蛋白尿，最终彻底治愈急、慢性肾炎。
现在，我们从对肾炎病人出现血尿或蛋白尿的病理原因入手来分析基因中药的治疗特点。
肾炎病人出现血尿或尿潜血，多是严重变态反应致大量免疫复合物沉积在肾小球基底膜、系膜，并严重损伤肾小球基底膜，造成肾小球基底膜破裂，而形成尿血。其损伤程度重，范围广，使得治疗几无良药。目前，西医多用免疫抑制剂配合激素，但只能暂时控制且大多无疗效，个别用西药有效的又不能随便停药，必须大剂量，长期服用维持。但即使这样，肾小球内仍然会造成大量免疫复合物生成和累积，严重破坏肾小球、正常细胞及其结构，造成肾小球纤维化硬化，彻底丧失肾功能。另外肾炎的特点几乎是肾脏内全部肾小球的病变，所以很容易造成肾炎性高血压和肾衰。
我院基因化炮制中药的有效成分作用，可以显著增加血流灌注，扶正祛邪作用又可以增强血内白细胞和吞噬细胞对免疫复合物的清除和消化吸收作用，能从根本上减轻免疫损伤。同时基因化炮制中药的有效成分也抑制肾小球内的炎性反应，“平息内乱”，“清除异已”。但这需要一个漫长的过程。在扶正祛邪的过程中，病人可表现为尿颜色加深，小便中絮状物增多，大便次数增多，混浊度，腥臭度等增加，这主要是脱落，坏死细胞成分和裂解后免疫物质，以及脱落的肾小管上皮等；还有少部分病人表现血尿一过性增多，尿呈洗肉水样，这说明肾脏微循环有了明显改善，血细胞从破裂的肾小球基膜漏出增加了，这对今后的病理修复是有益的。这就不可避免得加重了病人的心理负担，此时病人可适当应用止血药；也有病人尿血增加是因为患者的病情继续加重在本阶段的反映。结果就会出现肾小球内高压高滤过，此时治疗上可配合抗凝剂和解痉剂处理，正所谓同病异治。但只要病人认识到位，坚持不被表面现象所迷惑，直至基因化炮制的中药继续发挥作用，并解除了肾小球内高压病灶，尿潜血、蛋白自然就会减少。
我院基因化炮制的中药有效成分作用在肾炎血尿、蛋白尿病人体内发挥的作用是改善肾脏和肾小球循环的作用，表现为原来的腰酸腰胀痛减轻；肾性缺血性高血压逐渐降至正常，停用或减用降压西药，病人自己能感受到和看到其疗效。基因的中药有效成分还具有较强的修复生新过程，是消除尿潜血的根本。其修复作用大致伴随固本生新阶段的晚期才会出现，此时尿潜血表现为波动性减少倾向，直到完全消失。据临床观察在尿潜血完全消失后半年到一年左右的时间不再复发者，才是真正意义上的康复。病人应重视此现象，少犯错误，而这期间最重要的就是不要草率放弃基因化中药的长期治疗。
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