| 肌酐是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐,肌酐分为血清肌酐和尿肌酐。肌酐主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。
尿肌酐：主要来自血液经过肾小球过滤后随尿液排出的肌酐。
血肌酐高的原因都有哪些呢?
肾病患者在临床检查中会出现肌酐的波动，表现为血肌酐高于正常值，而尿肌酐低于正常值。
血肌酐高是由于肾脏在受到各种病因的侵犯后，先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化，形成病理变化，刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织，发生同样的病变，从而形成了肾脏由点到面，由局部到整体的，扩大激发式的蔓延过程，从而进入了器质损伤期（即肾功能损伤期），此时由于肾脏不断造成损伤，其排泄废物的功能有所降低，就造成了肌酐等毒素在体内的聚集，从而出现血内肌酐、尿素氮升高，尿中肌酐下降，双肾滤过率下降等。同时患者还会有高血压、高度浮肿等身体其他症状。
也可以用固有细胞与细胞外基质解释肌酐升高的原因。各种原发、继发致损伤病因，长期持续作用于肾小球，促使肾小球局部微循环障碍，造成肾小球毛细血管内皮细胞受损，就会吸引血循环中的炎症性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质，肾脏纤维化进程启动，促使上皮细胞受损、系膜细胞开始表型转化，当系膜细胞受损收缩后，可减少肾小球的滤过面积，降低滤过分数，同时受损伤转型后的固有细胞就会分泌、合成一系列不易被基质金属蛋白酶降解的ECM，促使肾小球硬、肾小管—肾间质纤维化，大量肌酐无法正常漏出，而进入血液循环当中，造成血肌酐升高。 | 
