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一、什么是尿毒症？ 二、尿毒症是怎么引起的？ 三、尿毒症的症状
四、尿毒症的治疗 五、怎样预防尿毒症 六、尿毒症病例：如何通过治疗抑制纤维化进程？
一、什么是尿毒症？
大家都知道，尿毒症不是一个独立病种，而是各种晚期肾脏病共有的临床综合征。一般认为，尿毒症是慢性肾功能衰竭的终末期，根据20年前所确定的肾病诊断共有“四期分型”，即通常所说的肾功能不全代偿期、肾功能不全失代偿期、肾功能衰竭期及尿毒症期，他们按肌酐的化验结果进行划分，尿毒症处于最后一期，该诊断标准在一定时期内对临床医生诊断和治疗肾病起到了一定的帮助。
但随着近年来医学技术的不断发展，关于尿毒症的定义及临床化验指标也出现了变动。单纯凭肌酐和尿素氮等指标的分期标准逐渐被专家所否定。不久前在秦皇岛召开的全国肾脏病学术会议上，国内著名肾病学科带头人共同指出了当前肾病诊断分期的不足，随着世界范围内新的诊断和标准的确立。抑制肾脏纤维化理论愈发受到广大专家的青睐。从肾脏纤维化理论入手，根据肾脏损伤情况对慢性肾脏病三个分期（炎症损伤阶段、器质性损伤阶段、纤维化瘢痕形成阶段）将更为准确和合理。
根据肾脏纤维化理论，尿毒症属于第三个阶段即纤维化瘢痕形成阶段。在这个阶段，患者不仅伴有肌酐、肌酐清除率的升高，且由于肾脏器质性损伤和功能性破坏，肾脏出现了肾小球硬化、肾小管坏死、萎缩，肾间质、肾脏血管纤维化，从而破坏了肾脏组织的正常结构和功能。此时临床上会出现心衰、消化道出血、肾性骨病、尿毒性脑病、尿毒症肺炎等。这些症状都是因为肾脏纤维化影响所致，临床上不应单纯的对症治疗，应把握纤维化发生、发展原理，系统的给予合理治疗。如不治疗，肾脏纤维化进展至瘢痕形成，体内毒素无法排出，最终会导致肾脏固缩、肾功能衰竭，进入不可逆转的终末期肾衰竭。
二、尿毒症是怎么引起的？
专家指出，急性肾炎、慢性肾炎、高血压肾病、糖尿病肾病、IgA肾病等原发或继发性肾脏病如果不经合理治疗发展到终末期引起肾功能衰竭尿毒症，其发生过程如图所示：
原发性或继发性损伤因素（感染、自身免疫缺陷等）导致肾脏局部微循环障碍，使肾脏组织缺血、缺氧，从而激活肾脏血管内皮细胞，内皮细胞一旦受损，便吸引血液中的炎性细胞浸润，释放出致病的炎性介质，此时肾小球会发生局部病理改变（系膜细胞增生、系膜基质增多、肾小球基底膜发生改变等），由于肾小球基底膜滤过孔增大，电荷屏障损伤，所以临床上会出现蛋白尿和血尿，肾脏纤维化因此而启动。
肾脏纤维化启动后，就会释放出一系列的肾毒性细胞因子和生长因子，该因子可导致肾脏功能细胞（系膜细胞、上皮细胞、成纤维细胞）表型转化，激活间质中成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，此时已进入了器质损伤阶段。肾脏健康的功能细胞发生了表型转化，因为肾脏功能逐渐恶化，临床上会出现血肌酐、尿素氮上升，肾小球滤过率降低等。
肾间质中的成纤维细胞发生表型转化后，就会合成和分泌出大量的胶原纤维蛋白，由于合成与降解的动态失衡机制失调，导致大量的ECM沉积与聚集，聚集的ECM就取代了健康的功能肾单位，导致肾小球继续硬化、肾小管——间质纤维化、肾血管纤维化。此时肾单位逐渐减少，肾功能持续性降低，此时会伴有多种并发症，及进入了我们所的尿毒症期，如不及时治疗，纤维化过程进一步发展，将波及整个肾脏，直至尿毒症终末期无尿，只能靠透析或换肾维持生命。
三、尿毒症的症状（尿毒症的早期症状、尿毒症的晚期症状）
经常有患者或家属在得知尿毒症的诊断后，会问到:“尿还这么清，身体也没什么症状，肾脏怎么会有问题，怎么会得尿毒症呢！”很多人因为不了解尿毒症的初期症状，以至于检查结果出来后以为误诊而忽视病情，最终延误治疗。 | 
