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抗原与抗体如何引发肾脏纤维化的进程：众所周知，慢性肾炎是一种免疫性疾病。它是体内抗原与抗体产生与分解的不平衡所引起的一组炎症性反应过程。以下分述为抗原与抗体是如何引起炎症反应。抗原进入机体后选择性地刺激免疫系统所发生的一系列复杂过程，启动特异性免疫应答。特异性免疫应答的过程相当复杂，是一个连续的过程。它大体上可以分为3个阶段; (1)感应阶段：当颗粒性抗原进入机体后，由巨噬细胞和大单核细胞等通过吞噬、吞饮和吸附作用摄取抗原。经过处理后的抗原，传递给T细胞，再由T细胞传递给B细胞；有些抗原可以不经过T细胞直接传递给B细胞。 (2)淋巴细胞分化和增殖的阶段：当B细胞受抗原刺激后，就开始一系列的分化和增殖，先转化为浆母细胞，再增殖分化成为能合成并分泌各种抗体的浆细胞；T细胞被抗原激活后，转化为淋巴母细胞，再转化增殖成为具有免疫效应的致敏淋巴细胞。 (3)效应阶段：是浆细胞合成并分泌抗体、致敏淋巴细胞分泌特异性或非特异性可溶性因子，产生免疫功能的阶段。在其免疫反应中，抗体与抗原结合产生大量免疫复合物，沉积在肾脏。沉积在肾脏的免疫复合物使肾脏局部缺血、缺氧，造成了内皮细胞的损伤，致使其吸引血液中的炎症性细胞浸润，并释放出致病的炎性介质，从而启动了肾脏纤维化进程。
激素治疗慢性肾病的作用原理：激素主要是通过抑制免疫细胞：巨噬细胞、B细胞、免疫母细胞间的信息传递，使机体的免疫反应受到抑制，从而起到减少免疫复合物沉积对固有细胞的损伤。同时，糖皮质激素也能平衡多糖合成与降解的平衡，保护细胞间基质；抑制前列腺素的生成，抑制血小板因子的有效，减少致肾毒性因子的合成与释放，起到抗炎的作用。对于短期尤其是在急性活动期的慢性肾炎，能有效地控制病情进展。
但糖皮质激素并不针对因炎症性反应导致的肾脏功能细胞的病理改变，如：系膜细胞增生，系膜基质增多，肾小球的基底膜发生改变等，肾小球纤维化、硬化发挥治疗作用。因此，肾脏纤维化的进程仍在继续，并随着一系列致肾毒性细胞因子和生长因子的产生与释放加重对肾脏的损伤。
此外，不规律应用激素类药物（随意加减、停药，不规律撤减等）又极易使病情反复加重，加速肾脏纤维化的进程，而使病情反复一次加重一次，增加一次治疗康复的难度。并且肾脏纤维化加速进展的过程中，由于肾脏的功能细胞的损伤甚至损害，还会出现向心性肥胖、低血钾、水肿、高血压等因激素导致的副作用。
综上所述，糖皮质激素的应用虽能缓解其症状，短期效果很不错。但并不对受损的功能肾单位进行修复，也达不到抑制肾脏纤维化的进程的作用。相反，长期应用糖皮质激素还会使机体防御功能降低，易诱发各种感染及使潜在的感染病灶扩散，加速肾功能的破坏，加重肾脏纤维化的进程。
免疫抑制剂和细胞毒药物联合应用：为了降低激素的毒副作用，减轻因病情反复，导致的肾脏纤维化程度加重。石家庄现代中医血液肾病医院的肾脏病博士专家组经详细研究激素发挥作用原理，发现免疫抑制剂和细胞毒类药物也可以针对T细胞与B细胞等发挥作用，减少其免疫反应。并且中小剂量的免疫抑制剂和细胞毒类药物联合应用，对各个靶点进行针对性的治疗，还可以减少药物的副作用。在具体的治疗中依据如下：环孢素A作用于T淋巴细胞，抑制T淋巴细胞的免疫介导反应，减 轻对B淋巴细胞的刺激；细胞毒类及FK506作用于B淋巴细胞和T淋巴细胞，在减少T淋巴细胞的免疫介导的同时，抑制B淋巴细胞的增殖、增生。此外，霉酚酸酯可减少淋巴细胞增殖，使T细胞与内皮细胞的粘附减少、穿越内皮细胞的能力下降、炎症部位淋巴细胞聚集粘附减少，减轻内皮细胞的损伤。
各种免疫抑制联合，利于各种免疫抑制剂发挥协同作用，对各个靶点逐一进行治疗。而且中小剂量的免疫抑制剂和细胞毒类药物还减小了前期使用足量激素给身体带来的副作用。经过临床观察，慢性肾病采用不同的多靶点治疗方案，取得了尽快缓解病情，提高肾脏临床显效率的作用。同时，配合中医治疗，便可以使临床效果得到巩固。 | 
